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Una literatura emergente sugiere que el bisfenol A (BPA), un químico disruptor endocrino generalizado, cuando la exposición ocurre en los primeros años de vida, puede aumentar el riesgo de síndrome metabólico.En este estudio, investigamos la hipótesis de que la exposición perinatal al BPA predisponía a la descendencia a la enfermedad del hígado graso: la manifestación hepática del síndrome metabólico y su posible mecanismo.A ratas Wistar preñadas se les administró BPA (40 μg/kg/día) o vehículo durante la gestación y la lactancia.La histología del hígado, el análisis bioquímico, el transcriptoma y la función mitocondrial se examinaron en la descendencia masculina a las 3, 15 y 26 semanas posnatales.A las 3 semanas de edad, no se observaron morfología y función hepáticas anormales en la descendencia expuesta a BPA, pero sí una disminución en la actividad del complejo respiratorio mitocondrial (MRC) (I y III) y cambios significativos en la expresión génica involucrada en el metabolismo de los ácidos grasos mitocondriales. observado en comparación con los controles.A las 15 semanas, se observó esteatosis microvesicular en el hígado, genes regulados al alza implicados en las vías de la lipogénesis, aumento de la generación de ROS y liberación de Cytc en la descendencia expuesta a BPA.Luego, se observó una gran acumulación de grasa en el hígado y niveles elevados de ALT sérica en las crías expuestas a BPA a las 26 semanas.En la observación longitudinal, la función mitocondrial hepática, incluida la actividad de MRC, la producción de ATP, la generación de ROS y el potencial de la membrana mitocondrial, empeoraron progresivamente en la descendencia expuesta a BPA.La exposición perinatal al BPA contribuye al desarrollo de esteatosis hepática en las crías de ratas, que puede estar mediada por una función mitocondrial hepática alterada y un metabolismo de lípidos hepáticos regulado al alza.