A las ratas se les administró una dosis única del antioxidante fenólico de origen vegetal quercetina (QC) en forma libre, encapsulada en liposomas y encapsulada en liposomas galactosilados 2 h antes de la dosis hepatotóxica de tetracloruro de carbono (CCl4, 40 % v/v en aceite de oliva, 1 ml/kg b .peso).Entre esas tres formas diferentes de QC probadas, solo el QC liposomal galactosilado proporcionó una protección significativa contra el daño oxidativo hepático inducido por CCl4.Después de 24 h de inyección (SC), las células hepáticas de las ratas se encontraron susceptibles al daño oxidativo inducido por CCl4 y se controló mediante el aumento de la cantidad de dieno conjugado en la membrana hepática.El aumento de dos veces en el dieno conjugado por la inducción de CCl4 disminuyó hasta el nivel normal mediante el pretratamiento de QC liposomal galactosilado.El tetracloruro de carbono indujo el daño de la membrana en las células hepáticas y se juzgó mediante el examen histopatológico del tejido hepático y patológico del suero sanguíneo.El daño de la membrana por la inducción de CCl4 se evaluó adicionalmente por la disminución del nivel de actividad de la enzima Na+/K+ ATPasa unida a la membrana plasmática (PM) y se incrementó solo por el pretratamiento de QC liposomal galactosilado.El tetracloruro de carbono indujo una disminución sustancial tanto en los niveles de antioxidantes endógenos enzimáticos como moleculares en las células hepáticas. La depresión en el sistema antioxidante en las células hepáticas se evitó por completo con una dosis única de QC liposomal galactosilado antes del tratamiento con CCl4.La captación hepática de QC se estimó después de 2 h de la inyección de flavonoides (8,9 micromol/kg de peso corporal) (formas libres o liposomales) y el 85 % de la QC inyectada se encontró en el hígado en el caso de la QC liposomal galactosilada.Mientras que solo el 25 % de la dosis inyectada se detectó en el hígado cuando se inyectó una cantidad idéntica de QC libre.El tetracloruro de carbono también indujo una alteración en la fluidez de la membrana y se evaluó por una disminución en la microviscosidad de la membrana.El pretratamiento con QC libre no dio como resultado ninguna protección contra el aumento inducido por CCl4 en la fluidez de la membrana hepática, mientras que el QC liposomal galactosilado ejerció una protección significativa contra el aumento.Los resultados de este estudio revelaron que QC en liposomas galactosilados podría ejercer una protección significativa contra la lesión hepatocelular inducida por CCl4.
