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La adenosina es un regulador endógeno del tono vascular.Esta actividad de la adenosina termina con su captación y metabolismo por parte de las células endoteliales microvasculares (MVEC).El transportador predominante implicado es ENT1 (transportador de nucleósidos de equilibrio subtipo 1).MVEC también expresa el transportador de nucleobase (ENBT1) que está involucrado en el flujo celular de metabolitos de adenosina como la hipoxantina.Los cambios en cualquiera de estos sistemas de transporte afectarían la bioactividad de la adenosina y su metabolismo, incluida la formación de radicales libres de oxígeno.Las MVEC aisladas del músculo esquelético de ratones ENT1(+/+) y ENT1(-/-) se sometieron a estrés oxidativo inducido por isquemia/reperfusión simulada o menadiona.Las actividades funcionales de ENT1 y ENBT1 se evaluaron en función de la cinética de flujo de entrada cero trans de sustratos radiomarcados.Hubo una reducción en la tasa de captación de hipoxantina mediada por ENBT1 por ENT1(+/+) MVEC tratada con menadiona o después de la exposición a condiciones que simulan isquemia/reperfusión.En ambos casos, el mimético de superóxido dismutasa MnTMPyP atenuó la pérdida de actividad de ENBT1, implicando a los radicales superóxido en la respuesta.Por el contrario, las MVEC aisladas de ratones ENT1(-/-) no mostraron reducción en la actividad de ENBT1 tras el tratamiento con menadiona o isquemia/reperfusión simulada, pero tenían un nivel significativamente mayor de actividad de catalasa en relación con ENT1(+/+) MVEC.Estos datos sugieren que la actividad de ENBT1 disminuye en MVEC en respuesta al aumento del radical superóxido que está asociado con la lesión por isquemia/reperfusión.MVEC aislado de ratones ENT1 (-/-) no muestra esta reducción en ENBT1, posiblemente debido a una mayor actividad de catalasa.