En presencia de D-glucosa 2,8 mM, el pentaacetato de beta-D-glucosa (1,7 mM) aumentó la liberación de insulina de los islotes pancreáticos de rata aislados más que el pentaacetato de alfa-D-glucosa.Del mismo modo, el incremento adicional en la producción de insulina provocada por la nateglinida (0,01 mM) fue mayor en los islotes expuestos a pentaacetato de beta-D-glucosa que a alfa-D-glucosa.Inversamente, en presencia de D-glucosa no esterificada 2,8 mM, pentaacetato de alfa-L-glucosa, pero no pentaacetato de beta-L-glucosa, aumentó significativamente la producción de insulina.La mayor potencia insulinotrópica del anómero beta del pentaacetato de D-glucosa coincidió con el hecho de que aumentó significativamente la proporción pareada entre la oxidación de D-[U-14C]glucosa y la utilización de D-[5-3H]glucosa, mientras que el alfa-D -pentaacetato de glucosa no lo hizo.Estos hallazgos se interpretan para respaldar el concepto de que la estimulación de la liberación de insulina por parte de estos ésteres se atribuye en gran medida a su interacción directa con un receptor estereoespecífico, con preferencia por la configuración del C1 común al pentaacetato de beta-D-glucosa y alfa-L- pentaacetato de glucosa.
