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Se ha demostrado que el accidente cerebrovascular isquémico causa hipermetabolismo de la glucosa en la penumbra isquémica.Los datos experimentales y clínicos indican que la hiperglucemia sistémica relacionada con el infarto es un objetivo terapéutico potencial en el accidente cerebrovascular agudo.Sin embargo, los estudios clínicos que tienen como objetivo el control de la glucosa en el accidente cerebrovascular agudo no han mejorado el resultado funcional ni reducido la mortalidad.Por lo tanto, se justifican más estudios sobre el metabolismo de la glucosa en el cerebro isquémico. Utilizamos un modelo de accidente cerebrovascular en ratas que conserva el flujo colateral.Los animales fueron analizados mediante tomografía por emisión de positrones con [2-(18)F]-2-fluoro-2-desoxi-d-glucosa o resonancia magnética durante 90 minutos de oclusión de la arteria cerebral media y durante 60 minutos después de la reperfusión.Los resultados se correlacionaron con imágenes de resonancia magnética del flujo sanguíneo cerebral, difusión de agua, formación de lactato y datos histológicos sobre muerte celular y ruptura de la barrera hematoencefálica. Detectamos un aumento de [2-(18)F]-2-fluoro-2 -captación de desoxi-d-glucosa dentro de las regiones isquémicas que sucumben al infarto y en la región periinfarto.Las imágenes por resonancia magnética revelaron un deterioro del flujo sanguíneo a niveles isquémicos en el infarto y una reducción del flujo sanguíneo cerebral en la región periinfarto.La espectroscopía de resonancia magnética reveló lactato en la región isquémica y ausencia de lactato en la región periinfarto.Los análisis inmunohistoquímicos revelaron apoptosis y ruptura de la barrera hematoencefálica dentro del infarto. El aumento de la captación de [2-(18)F]-2-fluoro-2-desoxi-d-glucosa en la isquemia cerebral refleja muy probablemente el hipermetabolismo de la glucosa para satisfacer el aumento de energía necesidades del tejido cerebral isquémico e hipoperfundido, y ocurre tanto en condiciones anaeróbicas como aeróbicas medidas por la producción local de lactato.La hiperglucemia sistémica relacionada con el infarto podría servir para facilitar el suministro de glucosa al cerebro isquémico.El control glucémico mediante el tratamiento con insulina podría influir negativamente en este mecanismo.