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El níquel es un determinante de la virulencia del patógeno gástrico humano Helicobacter pylori.De hecho, H. pylori posee dos enzimas de níquel que son esenciales para la colonización in vivo, [NiFe] hidrogenasa y ureasa, un factor de virulencia abundante que contiene 24 iones de níquel por complejo activo.Debido a estas dos enzimas, la supervivencia de H. pylori depende de un suministro importante de níquel, lo que implica un estricto control de su distribución y almacenamiento.En esta revisión, presentaremos las vías de activación de las enzimas del níquel, así como los mecanismos originales encontrados en H. pylori para la captación, el tráfico y la distribución del níquel entre las dos enzimas.Estos incluyen (i) un sistema de captación de níquel en la membrana externa, el transportador dependiente de FrpB4 TonB, (ii) complejos de proteínas superpuestas y redes de interacción involucradas en el tráfico y distribución de níquel entre la ureasa y la hidrogenasa y, (iii) proteínas de unión a níquel específicas de Helicobacter que están involucrados en el almacenamiento de níquel y pueden desempeñar el papel de metalo-acompañantes.Finalmente, discutiremos la implicación de los socios del tráfico de níquel en la virulencia y los propondremos como nuevos objetivos terapéuticos para tratamientos contra la infección por H. pylori.