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Se ha investigado la inhibición de las β-anhidrasas carbónicas (CAs, EC 4.2.1.1) de los hongos patógenos Cryptococcus neoformans (Can2) y Candida albicans (Nce103) con una serie de 25 carboxilatos alifáticos y aromáticos ramificados.Las isoformas humanas hCA I y II también se incluyeron en el estudio para comparar.Los carboxilatos alifáticos eran generalmente inhibidores milimolares de hCA I y II e inhibidores de β-CA micromolar/submicromolar.Los carboxilatos aromáticos fueron inhibidores micromolares de las cuatro enzimas, pero algunos de ellos mostraron una baja actividad nanomolar contra las enzimas patógenas fúngicas.El 4-hidroxi- y el 4-metoxi-benzoato inhibieron Can2 con K(I)s de 9,5-9,9 nM.Los ésteres metílicos, hidroxamatos, hidrazidas y carboxamidas de algunos de estos derivados también fueron inhibidores efectivos de los α- y β-CA que se investigaron aquí.

Los parabenos se encuentran entre los conservantes más utilizados para inhibir el crecimiento microbiano y prolongar la vida útil de una variedad de productos de consumo.El objetivo del presente estudio fue conocer el metabolismo de los parabenos en células de cáncer de mama (MCF7), ya que han demostrado actividad estrogénica hacia estas células y se han detectado en tejidos de cáncer de mama.La toxicidad de los parabenos para las células MCF7 se determinó mediante ensayos MTT.La hidrólisis de metil-, butil y bencil-parabeno a ácido p-hidroxibenzoico se analizó en células MCF7 cultivadas y en homogeneizados celulares.Se estudiaron la glucuronidación y la sulfoconjugación en homogeneizados de MCF7 y los parabenos se analizaron por HPLC.Se demostró que el metilparabeno es mucho menos tóxico que el butil y el bencilparabeno.Los parabenos fueron completamente estables en los homogeneizados MCF7, mientras que el acetato de p-nitrofenilo, un tipo de sustrato, sufrió hidrólisis.Los homogeneizados de células MCF7 no expresaron actividades de glucuronidación y sulfoconjugación hacia los parabenos.La mayor estabilidad de los parabenos puede explicar su acumulación en el tejido del cáncer de mama.