Ácido N-(2-acetamida)iminodiacético Cas: 26239-55-4 99% Polvo blanco
| Numero de catalogo | XD90194 |
| nombre del producto | ADA (ácido N-(-2-acetamido)iminodiacético) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Fórmula molecular | C6H10N2O5 |
| Peso molecular | 190.15 |
| Detalles de almacenamiento | Ambiente |
| Código Arancelario Armonizado | 29241900 |
Especificaciones del producto
| Fe | <5 ppm |
| Pb | <5 ppm |
| Pérdida por secado | <0.5% |
| Ceniza sulfatada | <0.1% |
| Apariencia | polvo blanco |
| Otros disolventes | Ninguno |
| Tiempo de disolución (9 g en 91 ml de NaOH 1 M, agitación magnética) | <1 minuto |
| A300 (9% en NaOH 1 M) | <0.08% |
| Número de puntos finales observados en la curva de titulación | dos solo |
| Rango de pH que define el segundo punto final de la titulación | 9.1 - 10.1 |
| Solubilidad (9% en NaOH 1M) | Claro e incoloro |
| Fecha de fabricacion | |
| Agua KF | <1% |
| Ensayo (titulación) en base seca | >99,0% |
| Infrarrojo | Cumple |
El nucleósido adenosina actúa sobre los sistemas nervioso y cardiovascular a través del receptor A2A (A2AR).En respuesta al nivel de oxígeno en los tejidos, la concentración plasmática de adenosina se regula en particular mediante su síntesis por CD73 y mediante su degradación por la adenosina desaminasa (ADA).La endopeptidasa CD26 de la superficie celular controla la concentración de péptidos vasoactivos y antioxidantes y, por lo tanto, regula el suministro de oxígeno a los tejidos y la respuesta al estrés oxidativo.Aunque la sobreexpresión de adenosina, CD73, ADA, A2AR y CD26 en respuesta a la hipoxia está bien documentada, los efectos de las condiciones hiperóxicas e hiperbáricas sobre estos elementos merecen una mayor consideración.Se expusieron ratas y una línea celular murina Chem-3 que expresa A2AR a 0,21 bares de O2, 0,79 bares de N2 (condiciones terrestres; normoxia);1 barra de O2 (hiperoxia);2 bar O2 (hiperoxia hiperbárica);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbaria).La concentración plasmática de adenosina, la expresión de CD73, ADA, A2AR y la actividad de CD26 se abordaron in vivo, y la producción de AMPc se abordó en celuloide.Para condiciones in vivo, 1) la hiperoxia disminuyó el nivel plasmático de adenosina y la actividad de CD26 en la superficie de las células T, mientras que aumentó la expresión de CD73 y el nivel de ADA;2) la hiperoxia hiperbárica tendió a amplificar la tendencia;y 3) la hiperbaria por sí sola no tuvo una influencia significativa en estos parámetros.En el cerebro y en celuloide, 1) la hiperoxia disminuyó la expresión de A2AR;2) la hiperoxia hiperbárica amplificó la tendencia;y 3) la hiperbaria sola exhibió el efecto más fuerte.Encontramos un patrón similar con respecto a la síntesis de ARNm de A2AR en el cerebro y la producción de cAMP en células Chem-3.Por tanto, un alto nivel de oxígeno tendía a regular a la baja la vía adenosinérgica y la actividad de CD26.La hiperbaria sola afectó solo la expresión de A2AR y la producción de cAMP.Discutimos cómo tales mecanismos desencadenados por la hiperoxigenación pueden limitar, a través de la vasoconstricción, el suministro de oxígeno a los tejidos y la producción de especies reactivas de oxígeno.
