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Es probable que la alteración del metabolismo de los triglicéridos (TG) en las células del músculo liso vascular (SMC) se correlacione con cierto fenotipo, aunque esto no se ha dilucidado.La triglicérido lipasa adiposa (ATGL) ejerce una importante actividad catalítica de TG tanto en células adipóticas como no adipóticas.En el presente estudio, aislamos SMC de ratones deficientes en ATGL (ATGL(-/-)mSMC).ATGL(-/-)mSMC mostró acumulación espontánea de TG con una menor respuesta mitogénica y expresión de actina de músculo liso (SMA) en comparación con ATGL (+/+)mSMC.El porcentaje de células positivas para _-galactosidasa asociadas a la senescencia también aumentó en ATGL(-/-)mSMC.La PCR en tiempo real seguida de detección con análisis de matriz de ADN enfocado reveló una expresión regulada al alza de glucocinasa (1,7 veces), lipoproteína lipasa (3,8 veces) e interleucina-6 (3,7 veces) y una expresión regulada a la baja del crecimiento del endotelio vascular factor-A (0,2 veces), colágeno tipo I (0,5 veces) y factor de crecimiento transformante-_ (0,4 veces) en ATGL(-/-)mSMC en comparación con ATGL(+/+)mSMC.A continuación, se intentó la transferencia ectópica de genes de ATGL humana usando el vector de adenovirus etiquetado con myc-DDK regulable con doxiciclina (Dox) (AdvATGL).La infección con AdvATGL resultó en una reducción de la acumulación de TG con una respuesta mitogénica elevada y expresión de SMA, y disminuyó el número de células senescentes en ATGL(-/-)mSMC.Además, se corrigió potencialmente el patrón de expresión génica desviado en ATGL(-/-)mSMC.Nuestros datos sugieren que ATGL(-/-)mSMC tiene un fenotipo distinto que puede estar relacionado con la patogénesis vascular.La plasticidad de los fenotipos de SMC correlacionados con el metabolismo de los lípidos podría ser un objetivo terapéutico.