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Se ha propuesto que la inflamación y remodelación crónicas de las vías respiratorias, incluida la fibrosis, contribuyen de manera importante a la fisiopatología del asma.Los estudios previos de fibrosis de las vías respiratorias se han realizado principalmente en asmáticos leves y moderados a nivel subepitelial de la "membrana basal" (SBM).El estudio actual fue diseñado para evaluar el grosor de la SBM de las vías respiratorias grandes y la deposición de colágeno submucoso, medido por tres métodos diferentes de tinción de colágeno, en biopsias endobronquiales de 17 asmáticos graves, nueve moderados y siete leves, así como ocho sujetos de control normales.También se examinaron los eosinófilos tisulares y la inmunorreactividad del factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta).No hubo diferencias estadísticamente significativas en el grosor de la SBM, el depósito de colágeno submucoso, el número de eosinófilos o las células positivas para TGF-beta entre los tres grupos de asmáticos y los sujetos de control normales.Solo cuando se examinaron todos los asmáticos (n = 33) juntos, se observó una SBM moderadamente engrosada (p = 0,04), evaluada mediante inmunotinción de colágeno tipo III, en comparación con los sujetos de control normales.A pesar de esta diferencia, no se encontraron diferencias significativas en la cantidad de depósito de colágeno submucoso y el número de eosinófilos o células que expresan TGF-beta cuando se compararon asmáticos totales y sujetos de control normales.Además, no se encontraron correlaciones significativas entre el depósito de colágeno y el recuento de eosinófilos, el nivel de expresión de TGF-beta, el FEV1 o la duración del asma.Estos resultados sugieren que aunque el aumento de la deposición de colágeno en la SBM a nivel de las vías respiratorias grandes es una característica del asma, es posible que no explique las diferencias en la gravedad del asma.