D-Valina Cas: 640-68-6 C5H11NO2
Numero de catalogo | XD90291 |
nombre del producto | D-valina |
CAS | 640-68-6 |
Fórmula molecular | C5H11NO2 |
Peso molecular | 117.14634 |
Detalles de almacenamiento | Temperatura ambiente |
Código Arancelario Armonizado | 29224995 |
Especificaciones del producto
Ensayo | 99% |
Apariencia | polvo blanco |
Densidad | 1.2000 (estimación) |
Punto de fusion | >295 °C (subl.) (encendido) |
Punto de ebullición | 213,6 °C a 760 mmHg |
punto de inflamabilidad | 83℃ |
Índice de refracción | -27 ° (C=8, 6mol/L HCl) |
Solubilidad | 56 g/l (20 °C) |
Solubilidad del agua | 56 g/L (20 ºC) |
PSA | 63.32000 |
LogP | 0.75460 |
Rotacion especifica | -27,5 º (c=5, 5N HCl) |
Actividad óptica | [α]23/D −32,0 a −24,0°, c = 8 en HCl 6 M |
Las mujeres con síndrome antifosfolípido (APS) tienen un mayor riesgo de pérdida recurrente del embarazo (RPL) y preeclampsia.Los anticuerpos antifosfolípidos (aPL) alteran directamente la función del trofoblasto.El tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) reduce el riesgo de RPL pero no de preeclampsia.Además, la HBPM estimula la liberación trofoblástica de sFlt-1, un factor antiangiogénico asociado con la preeclampsia.Dado que la deficiencia de vitamina D se asocia con SAF y preeclampsia, este estudio buscó determinar el efecto de la vitamina D en la función del trofoblasto en el contexto de aFL y HBPM. Una línea celular de trofoblasto de primer trimestre humano (HTR8) y cultivos de trofoblasto primario sin aPL en presencia y ausencia de vitamina D, HBPM o ambas.La secreción trofoblástica de citocinas inflamatorias y factores angiogénicos se midió mediante ELISA. La vitamina D sola o en combinación con LMWH atenuó la respuesta inflamatoria trofoblástica inducida por aPL en las células HTR8 y cultivos primarios.Si bien la vitamina D no tuvo ningún impacto en la modulación mediada por aPL de los factores angiogénicos en el trofoblasto primario, inhibió significativamente la liberación de sFlt-1 inducida por HBPM. La LMWH en combinación con vitamina D puede ser más beneficiosa que la terapia de agente único al prevenir aPL -inflamación del trofoblasto inducida y reversión de la secreción de sFlt-1 inducida por HBPM.