D-Leucina Cas: 328-38-1 99% Polvo blanco
| Numero de catalogo | XD90305 |
| nombre del producto | D-leucina |
| CAS | 328-38-1 |
| Fórmula molecular | C6H13NO2 |
| Peso molecular | 131.17292 |
| Detalles de almacenamiento | Ambiente |
| Código Arancelario Armonizado | 29224985 |
Especificaciones del producto
| Rotacion especifica | -14 a -16 |
| AS | <1ppm |
| Pb | <10 ppm |
| Pérdida por secado | <0.20% |
| Ensayo | 99% |
| Residuos en ignición | <0.10% |
| Cl | <0.020% |
| Apariencia | polvo blanco |
Los factores ambientales, como la composición de macronutrientes de la dieta, pueden tener un profundo impacto en el riesgo de diabetes y síndrome metabólico.En el presente estudio, demostramos cómo un solo factor dietético simple, la leucina, puede modificar la resistencia a la insulina al actuar en múltiples tejidos y en múltiples niveles de metabolismo.Los ratones se sometieron a una dieta normal o rica en grasas (HFD).La leucina dietética se duplicó mediante la adición al agua de bebida.Se evaluaron los perfiles metabolómicos completos, de proteínas y ARNm en los principales tejidos sensibles a la insulina y suero, y se correlacionaron con los cambios en la homeostasis de la glucosa y la señalización de la insulina.Después de 8 semanas en HFD, los ratones desarrollaron obesidad, hígado graso, cambios inflamatorios en el tejido adiposo y resistencia a la insulina al nivel de la fosforilación de IRS-1, así como alteraciones en el perfil metabolómico de metabolitos de aminoácidos, intermedios del ciclo TCA, metabolitos de glucosa y colesterol. y ácidos grasos en hígado, músculo, grasa y suero.La duplicación de la leucina en la dieta revirtió muchas de las anomalías de los metabolitos y provocó una marcada mejora en la tolerancia a la glucosa y la señalización de la insulina sin alterar la ingesta de alimentos ni el aumento de peso.El aumento de leucina en la dieta también se asoció con una disminución de la esteatosis hepática y una disminución de la inflamación en el tejido adiposo.Estos cambios ocurrieron a pesar de un aumento en la fosforilación de la quinasa p70S6 estimulada por la insulina, lo que indica una mayor activación de mTOR, un fenómeno normalmente asociado con la resistencia a la insulina.Estos datos indican que los cambios modestos en un solo factor ambiental/nutriente pueden modificar múltiples vías metabólicas y de señalización y modificar el síndrome metabólico inducido por HFD al actuar a nivel sistémico en múltiples tejidos.Estos datos también sugieren que aumentar la leucina en la dieta puede proporcionar un complemento en el tratamiento de la resistencia a la insulina relacionada con la obesidad.
