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Las brucelas son los agentes etiológicos de la brucelosis, una zoonosis de distribución mundial.Estas bacterias son parásitos intracelulares facultativos y, por lo tanto, pueden ajustar su metabolismo a los entornos extra e intracelulares que se encuentran durante un ciclo infeccioso.Sin embargo, este aspecto de la biología de Brucella se comprende de manera imperfecta y se desconocen los nutrientes disponibles en el nicho intracelular.Aquí, investigamos las vías centrales del metabolismo C utilizado por Brucella abortus mediante la eliminación de la supuesta fructosa-1,6-bisfosfatasa (fbp y glpX), fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (pckA), piruvato fosfato diquinasa (ppdK) y enzima málica (mae) genesEn medios gluconeogénicos pero no en medios ricos, el crecimiento de los mutantes ΔppdK y Δmae se vio gravemente afectado y se redujo el crecimiento del doble mutante Δfbp-ΔglpX.En los macrófagos, solo los mutantes ΔppdK y Δmae mostraron una multiplicación reducida, y los estudios con el mutante ΔppdK confirmaron que alcanzó el nicho replicativo.De manera similar, solo los mutantes ΔppdK y Δmae se atenuaron en ratones, el primero se eliminó en la semana 10 y el último persistió durante más de 12 semanas.También investigamos el ciclo del glioxilato.Aunque la actividad del promotor de aceA (isocitrato liasa) mejoró en medio rico, la interrupción de aceA no tuvo ningún efecto in vitro o sobre la multiplicación en macrófagos o bazos de ratón.Los resultados sugieren que B. abortus crece intracelularmente utilizando un suministro limitado de azúcares 6-C (y 5-C) que se compensa con glutamato y posiblemente otros aminoácidos que ingresan al ciclo de Krebs sin un papel crítico de la derivación del glioxilato.