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La obesidad, la diabetes tipo 2 y la hiperlipidemia coexisten con frecuencia y se asocian con un aumento significativo de la morbilidad y la mortalidad.El consumo de carbohidratos refinados y particularmente de fructosa ha aumentado significativamente en los últimos años y ha ido en paralelo al aumento de la incidencia de obesidad y diabetes.Los estudios en humanos y animales han demostrado que el alto consumo de fructosa en la dieta se correlaciona positivamente con el aumento de la dislipidemia, la resistencia a la insulina y la hipertensión.El metabolismo de la fructosa ocurre principalmente en el hígado y el alto flujo de fructosa conduce a una mayor acumulación de triglicéridos hepáticos (esteatosis hepática).Esto da como resultado un deterioro del metabolismo de la glucosa y los lípidos y una mayor expresión de citoquinas proinflamatorias.Aquí demostramos que la fructosa altera la expresión estimulada por la glucosa de la acetil CoA carboxilasa activada (ACC), la lipasa sensible a la hormona pSer (pSerHSL) y la lipasa de triglicéridos adiposos (ATGL) en HepG2 hepático o cultivos de células hepáticas primarias in vitro.Esto se asoció con un aumento de la síntesis de triglicéridos de novo in vitro y esteatosis hepática in vivo en ratones alimentados con fructosa versus glucosa y alimentados con una dieta estándar.Estos estudios brindan una visión novedosa de los mecanismos involucrados en la hipertrigliceridemia hepática mediada por la fructosa e identifican la absorción de fructosa como un nuevo objetivo terapéutico potencial para las enfermedades asociadas a los lípidos.